診療時間・休診日

午前10:00〜12:00
午後14:30〜19:00
平成29年1月より日曜日午後は17時まで診察
休診:木・土・祝日
診察および注射は、順番にご案内しておりますので、お気軽にお越しください。
また点滴は、予約受付も行っておりますが以下の時間内であれば、ご予約なしでもお受けいただけます。

(点滴受付時間)
午前受付時間:
 10:00〜12:30(最終受付)
午後受付時間:
 14:30〜18:30(最終受付)

(注)日曜日の点滴最終受付は、16:30となります。

(なお、アミノ酸点滴および高濃度ビタミンC20g以上の点滴をご希望の方は点滴時間を要するため、ご相談ください。)

TEL:03-5333-4086 FAX:03-5333-4096

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ナガヤメディカルクリニック
〒164-0012
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◎東京メトロ丸ノ内線
『中野坂上駅・3番出口』より、青梅街道を高円寺方面へ徒歩約5分。
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がん遺伝子統合医療(がん治療)

▽遺伝子治療とは

 遺伝子の存在は、1900年代の研究者たちの努力によって発見されました。遺伝子というものが、その種の性質を受け継ぐ事、1953年にはワトソン、クリックという科学者がDNA(deoxyribonucleic acid、デオキシリボ核酸)は二重らせん構造をしていることを発見しました。DNAのエクソンと言われる構造が、様々な遺伝情報を持っていて、それぞれの役割を担っています。細胞が次の細胞に情報を渡すとき、様々なストレスで間違いを起こすことがあります。これが、重要な情報の場所で繰り返し起こると、元の機能を失ってしまい、がんなど病気を発症してくるのです。
 それぞれ役割の分かっている遺伝子(たとえばp53遺伝子は、がん抑制遺伝子と呼ばれ、異常な遺伝子を見つけると、その分裂を止めさせて、自滅を誘導したり、修復させる働きを持っています。)を、病気の細胞の中に送り込んで、病気を治そうというものです。
 必要な遺伝子を細胞内に送り込むためには、運び役(ベクターと言われています。)が必要になってきます。さまざまな研究が行われていますが、現在使われているものは、ウイルスが多いです。ウイルスは、人の細胞に入り込んで増殖し、様々な病気を発症します。その性質を利用して、病気にならないように改良されたものが、ベクターとして用いられています。これに遺伝子を載せて、治療に使われている薬剤が、遺伝子治療剤です。

 遺伝子治療剤は、日本ではまだ承認されたものはありません。海外では、遺伝子に関する研究が進んでおり、今後、承認されてくることと考えられます。日本でも、ベンチャー企業等で、遺伝子治療剤の研究が進んでいるものもあります。

 がん治療は、手術、抗がん剤、放射線治療で効果のない場合は、それ以上の治療がなく、ホスピスと言う選択肢しか残らなくなります。本当にそれで癌治療は終わり、あとは死を待つのみでは、納得がいきません。

 最後まであきらめない治療の一つに、遺伝子治療が新たな治療の選択肢の一つとなることと確信しております。

 遺伝子治療のいくつかを、ここにご紹介いたします。

〈1〉『p53遺伝子治療』
パンフレット
がん遺伝子治療の流れ(PDF形式)

p53とは、全ての生物の遺伝子に組み込まれた、遺伝子の読み間違いによるがんから身を守る遺伝子(がん抑制遺伝子)です。
多くの癌細胞では、このp53遺伝子に異常を起こしていて働かないことが分かっています。
そこで、がん細胞にp53遺伝子を送り込むことによって、癌細胞を自滅させようというのが、この遺伝子治療です。運び役にはウイルスベクターが使われていて、アデノウイルス5と言うウイルスですが、増殖しないように改造されています。
これが、癌細胞に送り込んでくれます。
現在では、p53遺伝子治療剤が薬として承認を受けたものは、中国の『Gendicine』のみです。

1クール8回行い、基本は週に1回の治療になります。

〈2〉『CDC6shRNA治療』

 がんという病気は、元々自分の体の正常細胞が、何らかの細胞へのっストレスによって、遺伝子の異常をきたした結果、正常細胞の持つ性質とは違った無限増殖能、不死化がんは厳しいゲノムの不安定による遺伝子の誤作動である。
 がん治療は、がん細胞をほぼ壊滅し、正常細胞は守ることを効率的に行うことである。

新たながん治療
A) 特異的抗がん免疫細胞治療
B) 抗がん遺伝子を組み込んだ組み換えウイルス
C) 抗がんCIK(サイトカイン誘導キラー細胞)腫瘍溶解性ウイルス治療

CDC6はDNA複製開始の本質である。
 CDC6タンパクは、正常細胞では、細胞周期(G1-S-G2-M)の調節因子の一つであり、通常G1期に一度のみ合成される。
 G1 期に合成されたCDC6は、ORCという細胞分裂の開始点に結合し、一度のみ細胞分裂が始まる。
 しかし、癌細胞のCDC6は、非常に豊富にあり、細胞周期のどの時期においても容易にみられることが分かった。
 CDC6タンパク質が増えると、癌細胞の活動が活発になる。CDC6とpk16INK4aはたんぱく質レベルで相互干渉する。
 CDC6が高まると、腫瘍抑制因子等の多タンパク質複合体INK4a/ARFをヘテロクロマチン化(体内の腫瘍への抑制因子が低下)する。
 CDC6の抑制は、がん細胞の増殖を抑制し、がんを抑えると考えられる。

ベクターとしてレンチウイルスが有効である理由
 最も少ないダメージで、効率よく人の細胞に感染する。
 Trans-geneの長期的、高レベル発現が可能である。
 遺伝子ベースの治療は主な標的である、非分裂細胞に感染することができる。

P16 遺伝子、PTEN遺伝子というがん抑制遺伝子を搭載

  • P16遺伝子
    p16は通常は動いていないが、細胞が分裂限界に達した時に働いて、細胞老化を誘導することで発がんを抑制する。

    細胞が分裂限界に達する前でも、放射線やタバコなどの発がん物質に曝露されると、細胞老化が起きることが分かってきており、そうした時にp16遺伝子が働いて発がんを抑制していることも判明しています。

  • PTEN遺伝子
    PTEN はヒト悪性腫瘍において高頻度に遺伝子変異が認められ,PTEN ヘテロ欠損マウス は高率にがんを発症することから,PTEN はがん抑制遺伝子であることが明らかとなりました。


    PTENの構造。

    イノシトールリン脂質であるPtdIns(3,4,5)P3はPI3キナーゼ(PI3K)により細胞内で合成され、プロテインキナーゼB(PKB)/Aktの活性化を引き起こすことにより多彩な生物活性の発現に寄与している。PTENはタンパク質に対するホスファターゼ活性は弱く、活性型のイノシトールリン脂質であるPtdIns(3,4,5)P3の脱リン酸化反応を担い、PtdIns(4,5)P2へと変換する。PTENが阻害されることにより細胞内にはPtdIns(3,4,5)P3が蓄積し、発がんに関与するシグナルが伝達される。実際、癌細胞においてはPTEN遺伝子に変異などの異常が見つかっています。

〈3〉『E10A遺伝子治療』

E10Aは、エンドスタチン(Endostatin)という、新生血管(がん細胞が、増殖するための栄養補給のために、新しく血管を作らせること。)阻害作用を持つ遺伝子を、アデノウイルス(風邪のウイルス)に組み込んで、安全に使えるようにしたものを、がん細胞に送り込みます。
そこで、新しいがん細胞に栄養を送り込む血管を作らないように働き、がん細胞を成長させないようにする治療法です。