診療時間・休診日

午前10:00~12:00
午後14:30~19:00
平成29年1月より日曜日午後は17時まで診察
休診:木・土・祝日
診察および注射は、順番にご案内しておりますので、お気軽にお越しください。
また点滴は、予約受付も行っておりますが以下の時間内であれば、ご予約なしでもお受けいただけます。

(点滴受付時間)
午前受付時間:
 10:00~12:30(最終受付)
午後受付時間:
 14:30~18:30(最終受付)

(注)日曜日の点滴最終受付は、16:30となります。

(なお、アミノ酸点滴および高濃度ビタミンC20g以上の点滴をご希望の方は点滴時間を要するため、ご相談ください。)

TEL:03-5333-4086 FAX:03-5333-4096

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所在地

ナガヤメディカルクリニック
〒164-0012
東京都中野区本町3-29-10
ヴェルティ中野 2F
◎東京メトロ丸ノ内線
『中野坂上駅・3番出口』より、青梅街道を高円寺方面へ徒歩約5分。
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がん遺伝子統合医療(がん治療)


【新生血管抑制治療(分子標的治療)の長所】
点滴にて行う治療なので、患者さんの“こころ”と“からだ”への負担が軽い
外来治療が可能。
抗がん剤のような副作用(吐気など)がない
分子標的治療薬なので、目標のタンパク質(血管内皮増殖因子)のみを阻害する。
※短所としては、血管を作らせないように働くため、細胞が壊れやすいところ(腸など)では、血管を再生できないので、穴が開くことがある。また、血栓を作る場合がある。
▽『新生血管抑制治療(分子標的治療)』って何?

新生血管抑制治療とは、“新生血管抑制因子”でがん細胞への血液の供給を絶ち、がん細胞を縮小させる治療方法です。

新生血管はがんの転移に繋がるため、この新生血管を抑制する事は“転移がんの抑制”にもなります。


“新生血管抑制物質”の使用は、比較的長期にわたり投与するため、患者さんのQOL(生活の質)を考え、内服薬で副作用のないものが良いとされます。

がん細胞は増殖しすぎると新生血管が追いつかず、『がん細胞の壊死』が発生し、がん細胞にとって不利になります。

これを防ぐため、新生血管物質と共に“新生血管抑制物質”(アンギオスタチンやエンドスタチン)も生産すると考えられています。

すでに転移がんが認められていて(それが微小転移層であったとしても)原発巣を手術で摘出した場合、その結果として“新生血管抑制物質”の低下が起こり、転移がんが急激に成長してしまう事になります。


1.休眠中のがん
開始時、がん細胞の死亡と再生は同速度である。もし、がんは血液供給を失えば、その大きさを維持できない。
2.血管の形成
いくつかのがんは新生血管誘導蛋白質を産出でき、形成された新生血管はがんに栄養と酸素を供給できる。
3.がんの抑制作用
原発性がんは血管の近くで成長すると同時に、1種のがん成長抑制因子を分泌し制御する。
4.成長と転移
不断の成長をしながら新生血管を通ってがん細胞が流出し、遠隔部位まで転移して次のがんを形成する。
5.新生血管治療
新生血管抑制剤を利用して血管の成長を阻止し、毛細血管の萎縮を発生させがんの栄養供給を断ち切る。
6.がんの退化
がんを新生血管抑制剤によって最初の休眠状態まで退化させ、さらに体内の免疫システムが消滅させる。
▽『新生血管』って何?

次から次へと増殖していくイメージのある「がん細胞」といえども、血液の供給がなければ、数ミリ以上大きく成長する事はできません

がん細胞が増殖するには、その信号により、がん細胞へ血液を供給する新しい血管が形成されます。これが『新生血管』です。

新生血管は“がん細胞へ栄養分を送る”だけではなく、がん細胞自身が、この血管を通じて転移を引き起こします。

また、正常血管は3層の血管壁から形成されていますが、新生血管には1層しかありません。

新生血管因子は、

◎血管内皮細胞因子(VEGF)
◎肝細胞因子(HGF)
◎塩基性繊維芽細胞増殖因子(bFGF)

・・・が知られていますが、 がん細胞には“新生血管因子”だけではなく、がん細胞が急激に増殖するとがん細胞内で壊死が起き、がん細胞の発育環境が悪くなる『アンギオスタチン』や『エンドスタチン』の“新生血管抑制因子”もあります。

▽原理
がん細胞が成長し、転移していくには以下の過程があります。

【1】がん細胞は血液の供給や転移のルート確保の為、新生血管促進因子を分泌する。
 ↓
【2】血管内皮細胞は蛋白質分解酵素(プロテアーゼ)を生産し、血管の基底膜、間質の細胞外マトリックスを分解する。
 ↓
【3】内皮細胞はここから「遊走」をはじめ、増殖・分裂を繰り返し新しい管腔がつくられる。
 ↓
【4】その次に基底膜がつくられる。
 ↓
【5】つくられた未熟な血管はがん細胞につながり、新生血管の形成になる。
 ↓
【6】がん細胞は新しい血管を通じて供給される栄養や酸素により急速に成長する。
 ↓
【7】がん細胞は蛋白質分解酵素(プロテアーゼ)を生産し、細胞外マトリックスを分解し浸潤がんや転移がんを引き起こす。
 ↓
【8】がん細胞が成長し、転移していくには上記の過程があります。この過程をどこかで遮断することで、がん細胞の増殖と転移がんを防げると考えられています。
▽よく使うお薬(分子標的治療薬)
◎インターフェロン
主に、若年層がかかる『非がん性血管腫』の治療のために、最初に使用されたお薬です。
◎アンギオスタチン・エンドスタチン
フォークマン博士とアンドレッティ社が共同開発した、『抗新生血管物質』です。今までの抗がん剤は、健康な細胞にも作用して、「白血球減少症」「脱毛」などの副作用がありました。がん細胞は普通の細胞の数十倍の速さで成長します。がんが大きくなるためには、栄養を供給する血管が必要です。新生血管因子は血管を新しく作り出す物質です。ねずみの実験で、ねずみの背中のがん細胞を摘除すると、肺転移が増大しました。このことから、原発層から“転移の成長を抑制する物質”が出ているのではないか、と推論しました。分析すると、『アンギオスタチン』と『エンドスタチン』2つの物質がありました。これをねずみの角膜に作用させてみると、血管新生が抑制されたのです。この作用を利用して、がん細胞に栄養を補給する血管の新生を妨げます。
◎サリドマイド
1957年にドイツのグリュネンタール社が、催眠薬として開発された『サリドマイド』を妊婦が服用したところ、その催奇形性の副作用のため、1962年に発売中止となりました。90年代に「がん治療薬」として光が当てられ、『骨髄腫』への有効性が報告されました。アメリカでは数年前に再認可され、サリドマイドの「血管新生阻害作用」により、がんやエイズ・炎症性疾患への治療効果が期待されています。特に『多発性骨髄腫』に対する効果は臨床試験でもすでに証明されており、他のがんに対する効果も臨床試験が進行中です。サリドマイドには、がんの悪液質の原因である腫瘍壊死因子α(TNF-α)の阻害作用があるため、進行がんの『QOL(生活の質)改善効果』も期待されています。現在国内で未承認の薬剤のため、入手する為には医師の薬監証明に基づき個人輸入となります。
▽今後使える可能性があるお薬(分子標的治療薬)
◎OTS102
血管新生に関わる重要な遺伝子産生物のうち、腫瘍組織周辺にある多くの新生血管に発現している『VEGF-R2』というタンパクの一部からなる薬剤です。『OTS102』の投与により、腫瘍への血流を供給している新生血管に対する“強い免疫反応”が誘導され、抗腫瘍効果が得られます。
◎フマリン(TPN470)
1992年に人工的に合成されたフマリンが出回り、現在いくつかのがんに対し臨床的に使用されています。
動物実験で効果は確認されています。
◎NK4
「浸潤がん」「転移がん」を抑制する働きがあるとされていましたが、新生血管の形成も阻害する事がわかりました。『肝細胞増殖因子(HGF)』が、がん細胞の増殖や転移に関係していますが、HGFの分解酵素である『NK4』に、HGFの抑制作用がある事がわかってきました。アメリカで開発されたアンギオスタチン(新生血管阻害剤)をしのぐ、強力な効果を持つ可能性が示されています。
◎プロラクチン
プロラクチンは、“二つの矛盾する役割”を血管新生において果たすことができます。完全な分子は新たな毛細血管の形成を促進しますが、それが代謝系の酵素によって切断されると、その活性は完全に変化します。実際たんぱく質の3分の2の大きさからなり『16Kプロラクチン』として知られている一番大きい断片が、『抗新生血管効果』を示します。